El envejecimiento del organismo consiste en una serie de procesos interconectados. La investigación biomédica reciente ha permitido desarrollar las «señas de identidad del envejecimiento», los procesos que controlan el proceso de envejecimiento a nivel celular.
Cambios epigenéticos
Nuestro genoma está formado por largas cadenas de ADN envueltas en espirales de proteínas (histonas). Estas histonas están equipadas con dispositivos químicos que favorecen la activación y desactivación de los genes. Estos dispositivos de conmutación forman el llamado epigenoma. El epigenoma cambia con la edad, lo que puede perjudicar la coordinación fluida de la actividad de los genes. Las sirtuinas son un grupo especialmente bien estudiado de enzimas que influyen en el epigenoma. Sin embargo, la dieta, la medicación o las modificaciones del estilo de vida también pueden alterar el epigenoma.
Pérdida de proteostasis
La principal tarea de los genes es producir proteínas. Éstas regulan prácticamente todas las reacciones químicas de la célula y deben plegarse en formas precisas para cumplir su cometido. En la vejez, se produce un mal plegamiento debido a daños epigenéticos, a consecuencia de lo cual las proteínas dejan de cumplir su tarea. El proceso que regula el mantenimiento de todas las proteínas en su forma original se denomina proteostasis.
Autofagia desactivada
La autofagia es un proceso de nuestras células que descompone los componentes celulares dañados o que no funcionan y reutiliza sus componentes. Un mecanismo de reciclaje, por así decirlo. Esta función es esencial para mantener la salud celular y proteger contra la acumulación de sustancias tóxicas. La autofagia disminuye con la edad, lo que significa que los «residuos» celulares, como las proteínas u orgánulos dañados, ya no se eliminan por completo. Esto favorece el desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad, como las neurodegenerativas o el cáncer.
Medición desregulada de nutrientes
Si hay muchos nutrientes en el organismo, las células se multiplican. Sin embargo, si escasean, el organismo se concentra en el mantenimiento y la reparación. Se han desarrollado estudios para simular deficiencias de nutrientes en el organismo con ayuda de la reducción de alimentos y/o medicación. Estas estrategias han mejorado la salud y la longevidad en experimentos con animales.
Disfunción de las mitocondrias
Las mitocondrias son las «centrales eléctricas de la célula», pero también producen radicales libres (especies reactivas del oxígeno o ROS) que dañan las células. Una nueva línea de pensamiento sugiere que los radicales de oxígeno pueden ser importantes en la señalización del estrés celular, haciendo que las células, órganos y tejidos aumenten sus procesos de mantenimiento y reparación. Ver también
Senescencia celular
La senescencia celular es un fenómeno en el que las células dejan de dividirse. Con la edad, estas células envejecidas se acumulan y liberan señales nocivas al medio ambiente. La causa de la senescencia celular es el acortamiento de los telómeros, componentes del ADN en los cromosomas que son importantes para todos los procesos biológicos. Están asociados al envejecimiento.
Trabajos recientes en los que se modificó genéticamente a ratones para que los investigadores pudieran eliminar muchas de sus células senescentes han demostrado beneficios para la salud, incluida una mayor esperanza de vida. Actualmente se está trabajando para identificar fármacos dirigidos a la eliminación de las células senescentes.
Agotamiento de las células madre
La capacidad de nuestro cuerpo para regenerar tejidos y órganos depende de unas células madre sanas. Pueden diferenciarse en distintos tipos de células y luego replicarse según sea necesario. Con la edad, las reservas de células madre se agotan o las células madre envejecidas dejan de funcionar tan bien.
Alteración de la comunicación intracelular
La comunicación entre células y tejidos es esencial para mantener las funciones corporales. Las hormonas, por ejemplo, son mensajeros importantes para la comunicación celular. La inflamación crónica relacionada con la edad, presumiblemente como resultado de células senescentes, puede reducir o interrumpir significativamente la comunicación. Restablecer una comunicación intracelular adecuada podría mejorar la salud, por ejemplo reduciendo la inflamación crónica relacionada con la edad.
Inflamación crónica
La inflamación crónica es otro rasgo del envejecimiento que se caracteriza por reacciones inflamatorias persistentes en todo el organismo. A diferencia de la inflamación aguda, que garantiza una defensa rápida y eficaz contra amenazas como las infecciones, la inflamación crónica permanece activa durante un largo periodo de tiempo. A menudo se desencadena por factores relacionados con la edad, como células senescentes, ADN dañado o mitocondrias disfuncionales. Estos procesos inflamatorios pueden provocar un deterioro de la función celular y tisular y aumentar el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad, como el Alzheimer, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.
Disbiosis del microbioma
El microbioma, que se encuentra en el intestino humano, desempeña un papel especialmente importante en nuestra salud y en el proceso de envejecimiento. Cuanto más envejecemos, más cambia la composición de nuestra flora intestinal. Este proceso se conoce como disbiosis. El cambio puede debilitar el sistema inmunitario, favorecer la inflamación crónica y perjudicar la absorción de nutrientes. La disbiosis también se asocia a enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes, las cardiopatías y los trastornos neurodegenerativos.
Inestabilidad genómica
El genoma, o material genético de un organismo vivo, es responsable del buen funcionamiento de todas las funciones corporales. Los contaminantes externos o internos, como la polución o los radicales libres, dañan constantemente el ADN de nuestras células; los procesos de reparación celular pueden reconocer y compensar este daño. Con la edad, el daño al genoma se acumula y los procesos de reparación ya no pueden seguir el ritmo. El cáncer es una consecuencia del daño no reparado del ADN. Los organismos vivos con procesos de reparación del ADN deteriorados muestran signos de envejecimiento acelerado.
Acortamiento de los telómeros
El desgaste de los telómeros es un tipo particular de inestabilidad genómica. Los telómeros son secuencias repetitivas de ADN que protegen los extremos de los cromosomas y evitan que se confundan con hebras rotas de ADN. Los telómeros determinan nuestra esperanza de vida y se acortan por la división celular normal, pero también por procesos que dañan el ADN. Cuando los telómeros alcanzan una longitud críticamente corta, se desactiva la replicación celular. La telomerasa, una enzima del núcleo celular, puede evitar el acortamiento de los telómeros e incluso restaurar su longitud.
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