Arteriosklerose verstehen und erkennen, was unsere Gefäße gesund hält

Arterien sind keine starren Rohre. Sie reagieren auf Blutdruck, Stoffwechsel, Entzündungsprozesse und die Zusammensetzung des Blutes. Mit zunehmendem Alter verändert sich deshalb auch die Gefäßwand. Eine der wichtigsten Veränderungen ist die Arteriosklerose, bei der sich die Struktur der Arterien über Jahre hinweg verändert und sich sogenannte Plaques in der Gefäßwand bilden können.

Lange wurde Arteriosklerose vor allem als Ablagerung von Cholesterin verstanden. Heute ist das Bild deutlich komplexer. Entscheidend sind unter anderem die Menge atherogener Lipoproteine im Blut, ihre Einlagerung in die Gefäßwand, Immunreaktionen und chronische Entzündungsprozesse. Auch Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Bewegungsmangel und genetische Faktoren beeinflussen die Entwicklung.

Besonders relevant ist dabei nicht nur, ob sich bereits eine Gefäßveränderung entwickelt hat, sondern auch, wie lange die Gefäße bestimmten Belastungen ausgesetzt sind. Genau hier liegt eine wichtige Verbindung zur Longevity: Gefäßgesundheit ist eng mit der langfristigen Gesundheit des gesamten Organismus verbunden.

Inhaltsverzeichnis

1. Was Arteriosklerose eigentlich ist
2. Wie eine Plaque in der Arterie entsteht
3. Welche Rolle LDL-Cholesterin und andere Lipoproteine spielen
4. Warum Entzündungen die Arteriosklerose vorantreiben
5. Welche Risikofaktoren die Gefäßgesundheit beeinflussen
6. Arteriosklerose und gesundes Altern
7. Was sich im Alltag beeinflussen lässt
8. Wie Arteriosklerose erkannt und behandelt wird
9. Was die Forschung heute noch nicht vollständig weiß
10. Quellen

Was Arteriosklerose eigentlich ist

Arteriosklerose beschreibt eine strukturelle Veränderung der Arterienwand. Umgangssprachlich wird häufig von „Arterienverkalkung“ gesprochen. Der Begriff ist allerdings etwas irreführend, denn Arteriosklerose ist weit mehr als eine Verkalkung.

Bei der häufigsten Form, der Atherosklerose, lagern sich cholesterinhaltige und andere atherogene Lipoproteine in der inneren Schicht der Arterienwand ein. Darauf folgen komplexe Reaktionen von Immunzellen, Bindegewebszellen und Gefäßwandzellen. Im Laufe der Zeit kann daraus eine atherosklerotische Plaque entstehen.

Plaques können das Gefäß zunächst verändern, ohne den Blutfluss stark einzuschränken. Problematisch wird es insbesondere dann, wenn eine Plaque instabil wird und aufreißt. Dann kann sich an ihrer Oberfläche ein Blutgerinnsel bilden. Je nachdem, wo dies geschieht, kann ein Herzinfarkt, ein ischämischer Schlaganfall oder eine Durchblutungsstörung anderer Organe die Folge sein.

Atherosklerose betrifft dabei nicht nur die Herzkranzgefäße. Sie kann grundsätzlich in verschiedenen mittelgroßen und großen Arterien auftreten. Deshalb gehören beispielsweise die koronare Herzkrankheit, die periphere arterielle Verschlusskrankheit und bestimmte Formen des ischämischen Schlaganfalls zum Spektrum atherosklerotischer Erkrankungen.

Arteriosklerose ist ein langfristiger Prozess

Eine wichtige Erkenntnis der modernen Gefäßforschung ist, dass Atherosklerose nicht plötzlich im höheren Lebensalter beginnt. Erste Veränderungen können sich bereits früh im Leben entwickeln. Wie schnell sie fortschreiten und ob daraus irgendwann eine klinisch relevante Erkrankung entsteht, hängt allerdings von vielen Faktoren ab.

Das macht die Erkrankung zu einem besonders guten Beispiel dafür, warum kumulative Belastung für gesundes Altern eine Rolle spielt. Ein über Jahrzehnte erhöhtes LDL-Cholesterin, dauerhaft hoher Blutdruck oder langjähriges Rauchen wirken nicht unabhängig voneinander. Sie können sich gegenseitig verstärken und die Gefäßwand über lange Zeit belasten.

Wie eine Plaque in der Arterie entsteht

Die Entstehung einer atherosklerotischen Plaque lässt sich vereinfacht als Zusammenspiel von Lipoproteinen, Gefäßwand und Immunsystem verstehen.

Die innere Oberfläche einer Arterie wird vom Endothel ausgekleidet. Diese dünne Zellschicht reguliert unter anderem den Austausch zwischen Blut und Gefäßwand und reagiert auf mechanische und chemische Signale. Ist das Endothel bestimmten Belastungen ausgesetzt, kann sich sein Verhalten verändern.

Eine zentrale Rolle spielt dabei die Einlagerung von ApoB-haltigen Lipoproteinen in die Gefäßwand. Dazu gehören unter anderem LDL, VLDL-Remnants und Lipoprotein(a). Je mehr dieser Partikel im Blut vorhanden sind und je länger die Gefäßwand ihnen ausgesetzt ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich Partikel in der Arterienwand zurückhalten.

Dort werden sie von Immunzellen erkannt. Monozyten wandern in das Gewebe ein und entwickeln sich zu Makrophagen. Diese nehmen veränderte Lipide auf und können sich zu sogenannten Schaumzellen entwickeln. Gleichzeitig werden weitere Signalstoffe freigesetzt, die eine lokale Immunreaktion fördern.

Aus frühen Fettansammlungen können im Verlauf komplexe Plaques entstehen. Sie enthalten unter anderem Lipide, Immunzellen, Bindegewebe und Zelltrümmer. Bei fortgeschrittenen Plaques kann sich ein sogenannter nekrotischer Kern entwickeln.

Die Gefäßwand versucht gleichzeitig, die zunehmende Belastung zu kontrollieren. Glatte Muskelzellen können in die Plaque einwandern und Bindegewebsstrukturen bilden. Daraus kann eine fibröse Kappe entstehen, die den lipidreichen Bereich vom Blutstrom abgrenzt.

Das erklärt einen wichtigen Unterschied: Nicht jede Plaque ist gleich gefährlich. Entscheidend ist nicht nur ihre Größe, sondern auch ihre Zusammensetzung und Stabilität.

Welche Rolle LDL-Cholesterin und andere Lipoproteine spielen

Kaum ein Faktor ist für das Verständnis der Atherosklerose so wichtig wie LDL-Cholesterin. LDL, kurz für Low Density Lipoprotein, transportiert Cholesterin im Blut. Cholesterin selbst ist für den Körper unverzichtbar, unter anderem als Bestandteil von Zellmembranen und als Ausgangsstoff für bestimmte Hormone.

Problematisch wird ein dauerhaft erhöhtes Angebot an atherogenen Lipoproteinen im Blut. Die wissenschaftliche Evidenz dafür ist ungewöhnlich umfangreich. Genetische Untersuchungen, Beobachtungsstudien und randomisierte klinische Studien kommen unabhängig voneinander zu dem Schluss, dass LDL eine kausale Rolle bei der Entstehung atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielt.

Dabei geht es nicht ausschließlich um die Cholesterinmenge. Entscheidend ist auch die Zahl der Partikel, die Cholesterin und andere Lipide in die Gefäßwand transportieren. ApoB ist ein Strukturprotein dieser Partikel und kann deshalb als Näherungswert für die Anzahl atherogener Lipoproteinpartikel dienen.

Warum die Dauer der Belastung zählt

Bei LDL ist nicht nur der aktuelle Blutwert relevant. Auch die Dauer der Exposition spielt eine Rolle.

Wer über viele Jahre erhöhte LDL-Werte hat, ist einer größeren kumulativen Belastung der Arterienwand ausgesetzt als jemand, dessen Werte über den größten Teil des Lebens niedriger liegen. Genetische Studien unterstützen dieses Konzept besonders deutlich.

Das bedeutet nicht, dass ein einzelner Cholesterinwert das individuelle Schicksal bestimmt. Das kardiovaskuläre Risiko entsteht aus dem Zusammenspiel verschiedener Faktoren. Dennoch erklärt die kumulative LDL-Belastung, weshalb frühe Gefäßgesundheit für die langfristige Prävention relevant ist.

Nicht jedes Cholesterin ist gleich zu bewerten

Neben LDL spielen weitere Lipoproteine eine Rolle. Dazu gehören triglyceridreiche Remnant-Lipoproteine und Lipoprotein(a), kurz Lp(a).

Lipoprotein(a) ist besonders interessant, weil seine Konzentration zu einem großen Teil genetisch bestimmt wird und erhöhte Werte mit einem höheren Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sind. Anders als LDL verändert sich Lp(a) bei den meisten Menschen im Laufe des Lebens vergleichsweise wenig.

Die European Atherosclerosis Society bewertet erhöhte Lp(a)-Konzentrationen deshalb als relevanten zusätzlichen Risikofaktor. Gleichzeitig ist wichtig, die aktuelle Evidenz richtig einzuordnen: Für Lp(a) ist zwar ein kausaler Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen gut belegt, der direkte klinische Nutzen einer spezifischen Lp(a)-Senkung wird jedoch weiterhin untersucht.

Warum Entzündungen die Arteriosklerose vorantreiben

Cholesterin allein erklärt die Atherosklerose nicht. Heute gilt sie als chronisch entzündlicher Prozess der Gefäßwand.

Sobald sich atherogene Lipoproteine im Gewebe anreichern, reagieren Zellen der angeborenen und später auch der adaptiven Immunabwehr. Makrophagen, T-Zellen und andere Immunzellen beeinflussen die Entwicklung der Plaque. Dabei werden zahlreiche Botenstoffe freigesetzt, die Entzündungsprozesse aufrechterhalten können.

Ein besonders anschauliches Beispiel liefert die CANTOS-Studie. In dieser randomisierten klinischen Studie wurden Menschen untersucht, die bereits einen Herzinfarkt erlitten hatten und weiterhin erhöhte Werte des Entzündungsmarkers hsCRP aufwiesen. Mit Canakinumab wurde gezielt der Signalweg von Interleukin-1β blockiert.

Die Studie zeigte, dass eine gezielte Entzündungshemmung kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren konnte, obwohl Canakinumab die LDL-Konzentration nicht senkte. Gleichzeitig traten relevante Nebenwirkungen auf. Die Ergebnisse waren deshalb kein Beleg dafür, dass eine allgemeine Unterdrückung des Immunsystems sinnvoll wäre. Sie zeigten vielmehr, dass Entzündung selbst ein biologisch relevanter Teil der Atherosklerose ist.

Für die Forschung war das ein wichtiger Schritt. Die Erkrankung lässt sich nicht allein als Problem des Fettstoffwechsels verstehen.

Wenn die Plaque instabil wird

Eine Plaque kann über Jahre relativ stabil bleiben. Eine besonders gefährliche Veränderung entsteht, wenn die schützende fibröse Kappe dünner und anfälliger wird.

Entzündlich aktivierte Immunzellen können Enzyme freisetzen, die Bestandteile des Bindegewebes abbauen. Dadurch kann die Stabilität der Plaque abnehmen. Reißt die Oberfläche ein, kommt das Blut mit thrombogenen Bestandteilen der Plaque in Kontakt. Die Gerinnung wird aktiviert und ein Thrombus kann entstehen.

So kann eine zuvor möglicherweise unauffällige Gefäßveränderung innerhalb kurzer Zeit zu einem akuten Gefäßverschluss führen.

Das erklärt auch, warum die reine Messung einer Gefäßverengung nicht das gesamte Risiko abbildet. Plaquenstabilität und Entzündungsaktivität sind ebenfalls relevant.

Welche Risikofaktoren die Gefäßgesundheit beeinflussen

Atherosklerose hat keine einzelne Ursache. Vielmehr entsteht sie aus dem Zusammenspiel von genetischer Veranlagung, Alter, Stoffwechsel, Blutdruck, Lebensstil und weiteren biologischen Faktoren.

Zu den wichtigsten beeinflussbaren Faktoren gehören:

• erhöhte Konzentrationen atherogener Lipoproteine
• Bluthochdruck
• Rauchen
• Diabetes und gestörter Glukosestoffwechsel
• Bewegungsmangel
• Übergewicht und insbesondere eine ungünstige metabolische Gesundheit
• bestimmte Ernährungsgewohnheiten
• chronische Nierenerkrankungen

Hinzu kommen Faktoren, die sich nicht oder nur eingeschränkt beeinflussen lassen. Dazu gehören Alter und genetische Veranlagung. Auch familiäre Formen stark erhöhter LDL-Werte können das Risiko erheblich verändern.

Bluthochdruck

Bluthochdruck belastet die Gefäßwand mechanisch. Das Endothel ist dauerhaft höheren Druckkräften ausgesetzt, während sich gleichzeitig die Struktur der Arterien verändern kann.

Die aktuellen europäischen Leitlinien betrachten den Zusammenhang zwischen Blutdruck und kardiovaskulärem Risiko als kontinuierlich. Es gibt also nicht nur einen abrupten Übergang zwischen „gesund“ und „krank“. Mit steigender und länger bestehender Blutdruckbelastung verändert sich auch das kardiovaskuläre Risiko.

Rauchen

Tabakrauch beeinflusst die Gefäße auf mehreren Ebenen. Er kann oxidativen Stress und Entzündungsprozesse fördern, die Funktion des Endothels beeinträchtigen und die Blutgerinnung beeinflussen.

Rauchen ist deshalb nicht lediglich ein zusätzlicher Risikofaktor neben Cholesterin und Blutdruck. Es kann verschiedene biologische Prozesse gleichzeitig verändern.

Diabetes und Stoffwechsel

Auch ein dauerhaft gestörter Glukosestoffwechsel wirkt sich auf die Gefäßgesundheit aus. Bei Diabetes treffen häufig mehrere ungünstige Faktoren zusammen, darunter erhöhte Glukosewerte, Veränderungen des Lipidstoffwechsels, Bluthochdruck und chronische Entzündungsprozesse.

Die Forschung zeigt, dass Diabetes bestimmte Mechanismen der Atherosklerose verstärken kann. Dazu gehören unter anderem Veränderungen der Gefäßwand, oxidativer Stress und eine veränderte Immunantwort.

Damit wird verständlich, weshalb metabolische Gesundheit für die Gefäßgesundheit so relevant ist.

Arteriosklerose und gesundes Altern

Das Herz-Kreislauf-System gehört zu den biologischen Systemen, bei denen sich Alterungsprozesse besonders deutlich bemerkbar machen. Mit zunehmendem Alter verändern sich unter anderem die Gefäßsteifigkeit, die Endothelfunktion, die mitochondriale Funktion und die Immunregulation.

Aktuelle Forschung zu den Hallmarks of Cardiovascular Aging beschreibt mehrere miteinander verbundene Prozesse, darunter mitochondriale Dysfunktion, zelluläre Seneszenz, Veränderungen der Autophagie, epigenetische Veränderungen und chronische Entzündungsprozesse.

Atherosklerose ist dabei nicht einfach mit dem normalen Altern gleichzusetzen. Alter ist ein Risikofaktor, aber keine zwangsläufige Diagnose. Entscheidend ist, wie stark zusätzliche Belastungen auf die Gefäße einwirken und wie sich individuelle genetische und biologische Faktoren auswirken.

Besonders interessant ist die Verbindung zwischen Atherosklerose und der sogenannten inflammaging-Hypothese. Damit wird die altersabhängige Verschiebung des Immunsystems hin zu einem chronisch entzündlicheren Zustand beschrieben. Entzündungsprozesse können wiederum Gefäßalterung und Plaqueentwicklung beeinflussen.

Auch die mitochondriale Funktion spielt eine Rolle. Mitochondrien liefern Energie für die Zellen und sind zugleich an der Regulation von oxidativem Stress und zellulären Signalwegen beteiligt. Veränderungen der mitochondrialen Funktion können deshalb die Widerstandsfähigkeit von Gefäßzellen beeinflussen.

Die Forschung versucht zunehmend, diese Prozesse nicht isoliert zu betrachten. Gefäßalterung ist ein Zusammenspiel verschiedener biologischer Systeme, das weit über Cholesterin allein hinausgeht.

Was sich im Alltag beeinflussen lässt

Wer seine Gefäßgesundheit langfristig unterstützen möchte, braucht keine einzelne „Anti-Arteriosklerose-Maßnahme“. Sinnvoller ist es, die wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren im Blick zu behalten.

Bewegung

Regelmäßige körperliche Aktivität beeinflusst mehrere Faktoren gleichzeitig. Sie wirkt sich unter anderem auf Blutdruck, Glukosestoffwechsel, körperliche Fitness und Körpergewicht aus.

Dabei muss Bewegung nicht immer aus intensivem Training bestehen. Entscheidend ist zunächst, regelmäßige Aktivität in den Alltag zu integrieren. Ergänzend kann Krafttraining sinnvoll sein, insbesondere weil Muskelmasse und körperliche Leistungsfähigkeit mit zunehmendem Alter eine wichtige Rolle für die allgemeine Gesundheit spielen.

Ernährung

Für die Gefäßgesundheit ist weniger eine einzelne „Superfood“-Zutat entscheidend als das gesamte Ernährungsmuster.

Eine Ernährung mit einem hohen Anteil an Gemüse, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Nüssen und ungesättigten Fettsäuren passt zu den Ernährungsmustern, die in der kardiovaskulären Prävention häufig empfohlen werden.

Gleichzeitig lohnt sich der Blick auf die Qualität der Fette. Ein hoher Anteil gesättigter Fettsäuren kann bei einem Teil der Menschen zu höheren LDL-Werten beitragen. Die Wirkung hängt allerdings vom gesamten Ernährungsmuster und davon ab, wodurch gesättigte Fettsäuren ersetzt werden.

Blutdruck und Blutzucker kennen

Bluthochdruck verursacht häufig lange Zeit keine eindeutigen Beschwerden. Deshalb kann eine gelegentliche Kontrolle sinnvoll sein, insbesondere wenn weitere Risikofaktoren vorliegen.

Ähnliches gilt für den Stoffwechsel. Blutglukose und HbA1c können Hinweise darauf geben, wie der Glukosestoffwechsel langfristig funktioniert.

Cholesterin nicht nur nach Gefühl beurteilen

Ein gesunder Lebensstil ist wichtig, ersetzt aber keine individuelle medizinische Risikobewertung. Gerade bei deutlich erhöhtem LDL-Cholesterin oder familiärer Vorbelastung kann es sinnvoll sein, genauer hinzuschauen.

Je nach persönlicher Situation können neben LDL-C auch ApoB und Lp(a) zusätzliche Informationen liefern. Welche Werte tatsächlich sinnvoll sind, hängt vom individuellen Risikoprofil ab.

Rauchen

Beim Rauchen ist die Schlussfolgerung vergleichsweise eindeutig: Ein Rauchstopp gehört zu den wichtigsten beeinflussbaren Maßnahmen für die kardiovaskuläre Gesundheit.

Auch hier geht es nicht um einen einzelnen Mechanismus. Der Verzicht auf Tabak reduziert eine ganze Reihe von Belastungen für Gefäße, Blutgerinnung und Stoffwechsel.

Wie Arteriosklerose erkannt und behandelt wird

Atherosklerose kann über Jahre ohne typische Beschwerden bestehen. Eine Diagnose wird deshalb nicht allein anhand eines einzelnen Symptoms gestellt.

Zur individuellen Einschätzung gehören zunächst die Krankengeschichte und bekannte Risikofaktoren. Je nach Situation werden Blutdruck, Blutfette, Glukosestoffwechsel und weitere Laborwerte untersucht.

Bildgebende Verfahren können bei bestimmten Fragestellungen zusätzliche Informationen liefern. Dazu gehören beispielsweise Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagadern oder Verfahren zur Beurteilung von Gefäßen und Koronarkalk. Solche Untersuchungen sind allerdings nicht automatisch für jeden gesunden Menschen sinnvoll. Ihre Aussagekraft hängt von der konkreten Fragestellung und dem individuellen Ausgangsrisiko ab.

Wenn eine Behandlung notwendig wird

Die Behandlung richtet sich danach, welche Erkrankung bereits besteht und wie hoch das individuelle Risiko ist.

Ein zentraler Ansatz ist die Senkung atherogener Lipoproteine. Statine gehören dabei zu den am besten untersuchten Medikamenten. Je nach Ausgangssituation können weitere Wirkstoffe wie Ezetimib oder PCSK9-Hemmer eingesetzt werden.

Die Bedeutung einer konsequenten LDL-Senkung wird unter anderem durch die FOURIER-Studie deutlich. In dieser randomisierten Studie mit mehr als 27.000 Menschen mit bestehender atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung führte die zusätzliche Behandlung mit dem PCSK9-Hemmer Evolocumab zu einer deutlichen Senkung des LDL-Cholesterins und zu weniger kardiovaskulären Ereignissen.

Solche Studien sind wichtig, weil sie zeigen, dass LDL nicht lediglich ein Marker ist, der mit Atherosklerose zusammen auftritt. Die gezielte Veränderung des LDL-Spiegels kann die klinische Entwicklung beeinflussen.

Welche Therapie im Einzelfall sinnvoll ist, hängt allerdings von Faktoren wie Alter, bestehender Erkrankung, LDL-Ausgangswert, familiärer Belastung und dem gesamten kardiovaskulären Risiko ab.

Was die Forschung heute noch nicht vollständig weiß

Die Grundprinzipien der Atherosklerose sind inzwischen gut verstanden. Gleichzeitig bleiben zahlreiche Fragen offen.

Eine davon betrifft die individuelle Anfälligkeit der Gefäßwand. Zwei Menschen können ähnliche LDL-Werte haben und dennoch unterschiedlich stark ausgeprägte Gefäßveränderungen entwickeln. Genetische Faktoren, Immunreaktionen, die Zusammensetzung der Lipoproteine und Eigenschaften der Gefäßwand könnten dabei eine Rolle spielen.

Auch die Frage, wie sich Plaques gezielt stabilisieren oder zurückbilden lassen, beschäftigt die Forschung. Bildgebende Studien zeigen, dass eine intensive Senkung atherogener Lipoproteine die Plaquebelastung und Zusammensetzung günstig verändern kann. Eine vollständige Rückbildung ist allerdings nicht das Ziel jeder Behandlung und lässt sich nicht bei jeder Plaque erwarten.

Ein weiterer Forschungsbereich betrifft die Immunbiologie der Atherosklerose. Das Immunsystem reagiert nicht nur auf die eingelagerten Lipide, sondern kann die weitere Entwicklung der Plaque aktiv beeinflussen. Neue Forschungsansätze untersuchen deshalb Immunzellen, Entzündungssignalwege und die Kommunikation zwischen Gefäßwand und Immunsystem.

Auch die Verbindung zur biologischen Alterung wird zunehmend untersucht. Seneszente Zellen, mitochondriale Veränderungen, epigenetische Prozesse und chronische Entzündung könnten sich gegenseitig beeinflussen. Welche dieser Prozesse beim Menschen tatsächlich die wichtigsten Ansatzpunkte für zukünftige Therapien darstellen, ist jedoch noch nicht abschließend geklärt.

Das Entscheidende ist nicht ein einzelner Wert

Atherosklerose ist kein Zustand, der sich auf einen Cholesterinwert, einen Blutdruckwert oder einen einzelnen Biomarker reduzieren lässt.

Das individuelle Risiko entsteht aus einem Zusammenspiel von Zeit, Lipoproteinen, Blutdruck, Stoffwechsel, Entzündung, Genetik und Lebensstil. Genau deshalb ist die langfristige Perspektive so wichtig.

Für gesundes Altern bedeutet das vor allem, Gefäßgesundheit nicht erst dann ernst zu nehmen, wenn Beschwerden auftreten. Viele der relevanten Prozesse beginnen lange vor einer klinisch erkennbaren Erkrankung. Gleichzeitig lässt sich aus einem einzelnen Laborwert nicht ableiten, wie sich die Gefäße eines Menschen entwickeln werden.

Die moderne Atheroskleroseforschung zeichnet deshalb ein differenziertes Bild: Die Erkrankung ist komplex, aber einige ihrer zentralen Treiber sind sehr gut untersucht. Besonders die langfristige Belastung durch atherogene Lipoproteine gehört zu den am stärksten belegten Faktoren. Zusammen mit Blutdruckkontrolle, Nichtrauchen, regelmäßiger Bewegung und einer insgesamt günstigen Stoffwechsellage ergibt sich daraus ein Ansatz, der nicht auf einen einzelnen Gesundheits-Hack setzt, sondern auf die langfristige Erhaltung der Gefäßgesundheit.

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